Con la hipertensión arterial las arteriolas terminales pueden volverse más estrechas y rígidas: es la arteriosclerosis que por reducir el aporte de sangre puede conducir a infartos en el corazón o en el cerebro y a insuficiencia renal. En una crisis hipertensiva las paredes de las arteriolas se fragilizan y pueden romperse, produciendo un aneurisma o, en el cerebro, una hemiplejía. La hipertensión, quizá de origen genético, es producida por una alimentación alta en sodio y escasa en potasio. Para combatirla hay que restaurar el funcionamiento normal de las membranas celulares, reduciendo su permeabilidad al sodio o expulsándolo de las células. Los medicamentos que se emplean son variados: diuréticos, que eliminan más cantidad de sodio por la orina; betabloqueantes, que inhiben los receptores de los nervios simpáticos y retrasan el ritmo cardiaco; inhibidores de la enzima de conversión, que reducen la formación de angiotensina, e inhibidores de los receptores de la serotonina; anticálcicos, vasodilatadores que inhiben la entrada de calcio en las células.

La arteriosclerosis se desarrolla, en placas, en los lugares donde la corriente sanguínea es más turbulenta: en los orificios de las divisiones arteriales. Comienza con la destrucción de las células endoteliales, poniéndose de manifiesto la placa de colágeno que las soporta, seguida de una agregación de plaquetas y de una proliferación de células musculares lisas de la pared arterial. Las placas acaban en obstrucciones, causando infartos de miocardio o cerebral. Factores de riesgo para el comienzo de la aparición de placas son la hipertensión arterial, el aumento de grasas en la sangre (colesterol), el tabaquismo (por la disminución de oxígeno), los tóxicos, los virus y las hormonas sexuales masculinas.

El ácido araquidónico da lugar, por intermedio de la ciclooxigenasa, a las prostaglandinas y a dos sustancias de acción opuesta: el tromboxano, originado por las plaquetas, que produce trombos, y la prostaciclina, originada por la pared arterial, que dilata los vasos y se opone a la agregación de las plaquetas. La aspirina y otros antiinflamatorios disminuyen la formación de ambos. Si se suministra la aspirina en dosis pequeñas solo afecta a la producción de tromboxano. Otros medicamentos que previenen la arteriosclerosis son : el dipiramidol, un vaso dilatador de arterias que disminuye la adhesividad de las plaquetas al endotelio dañado; el dextrano, que también reduce la adhesividad; la sulfinpirazona, un agente antiinflamatorio que inhibe la ciclooxigenasa de las plaquetas; combinaciones de los anteriores (aspirina más dipiramidol). También previene la arteriosclerosis la disminución de la ingesta de colesterol, que se engloba en las lipoproteínas de baja densidad (LDL).

La velocidad de los latidos del músculo cardiaco está controlada por los nervios simpático y parasimpático. El corazón es acelerado por la epinefrina y la norepinefrina emitidas por los nervios simpático y adrenal, y es retardado por la acetilcolina emitida por el parasimpático. En caso de alteraciones se emplean el propanolol, que lentifica, y la atropina, que bloquea la acetilcolina para evitar una lentitud excesiva. Si el proceso de contracción para llevar la sangre a los ventrículos y de estos a las arterias no se mantiene ordenado, aparecen taquicardias o fibrilación ventricular. Los medicamentos deben disminuir la excitabilidad eléctrica de los músculos: se emplean quinidina para las arritmias arteriales y lidocaína para las ventriculares, pero no son completamente satisfactorias. También se usan antagonistas del calcio, que tienden a causar vasodilatación y a bajar la presión arterial. Para anginas de pecho se recomiendan tabletas de nitroglicerina. En casos más complicados se insertan marcapasos eléctricos.